[鈉與鉀]之2: 正常生理對鈉離子濃度的調控

正常生理對鈉離子濃度的調控

• 60%的Na在PCT（近曲小管）吸收，30%在TALH（thick ascending loop of Henles，也就是Na-K-2Cl pump，Furosemide/Bartter syndrome那邊），7%在DCT（遠曲小管，Thiazide/Gitelman syndrome那邊），剩下2~3%才在集尿管。99%濾過的鈉都會被回收。

figure adapted from Brenner and Rector's The Kidney 9 ed.

• 人體排泄的路徑除了尿液之外，通常會想到流汗：汗液是低鈉低張溶液（約30~65mEq/L），而腸液/膽汁則是含有較高濃度的鈉。
  

Table adapted from Washington Manual of Medical Therapeutics 34 ed.

• 身體調控鈉離子濃度最快的方式便是透過調控分母，也就是身體的水量，其主要的機制便是ADH（Anti-Diuretic Hormone）

延伸閱讀：馬拉松的跑者為什麼會出現低血鈉？而NG decompression, PTCD drainage, bowel cutaneous fistula各會造成什麼樣的電解質異常？

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正常生理對水分的調控

• 正常生理一天尿液最少有500ml（600mOsm的溶質以最大濃度1200mOsm/L的濃縮尿液排出），而呼吸道及皮膚的insensible loss約600ml（或8-10ml/kg of BW，intubation及發燒會增加這方面的流失），糞便約200ml。
• 攝取水分不足會增加ECF的滲透壓，刺激下視丘引起渴覺，進而分泌ADH在CD（collecting duct）把水分吸收回來，增加尿液的滲透壓。
  體液容積不足或是Angiotensin也會刺激ADH（來把水分收回來，應該很好想像），所以光是effective volume不足就會持續刺激ADH分泌。

figure adapted from Brenner and Rector's The Kidney 9 ed.

• 若體液容積不足或過多，則是刺激血管的baro-receptor、入球小動脈等，藉由RAA system, natriuretic peptide（e.g. ANP）等來增加或減少尿鈉的回收。
• 諸多因素調控著ADH的分泌，故並不是hypotonicity時ADH一定被抑制，一定要去找其他的contributing factor（Nausea is the most prominent non-osmotic stimuli to AVP secretion in human）

延伸閱讀：為什麼Thiazide比較會造成低血鈉，而Furosemide較不會？

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