開始治療
再次重申，身體的奧秘總有意外，密集的追蹤無可取代
快速而漂亮（頂著上限）的提升血鈉是用增加的風險來減少住院天數，在無明顯症狀的病人上絕對不值得。我們真正能夠幫助病人的不是correct lab而是找出原因→ 改善以避免再次發生。- [Na]上升的速率 < 0.3~0.5 mEq/hr，一天的上升量 < 6 ~ 8 mEq/day。上升過快可以用DDAVP或free water rescue。
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請一定小心不要快速矯正，胞外鈉離子濃度上升過快會讓胞內的水快速跑出來造成cell
shrinkage，myelin sheath就拉斷了
→ 造成ODS/CPM（Osmotic demyelination syndrome or Central pontine demyelination），往往會隔個幾天才出現典型的paraplegia, dysarthria, dysphagia，不可逆。 - 除非有明確低血鈉造成的神經學症狀，不然不建議在大部份是慢性低血鈉的北榮使用3% saline
- 如果真的要補，建議使用Revised formula by Androgue [New Engl J Med 342(20): 1581-9]
- Hypervolemic：限水＋Furosemide/Bumetanide把水趕出來，或是改善effective volume不足（CHF & Cirrhosis）來去除刺激ADH分泌的情況（最困難）
- Isovolemic：限水，也可使用Furosemide/Bumetanide增加排水來降低urine osmolarity，可增加鹽分、蛋白質攝取（增加溶質→osmotic diuresis）
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Hypovolemic：half saline或normal saline慢慢滴慢慢矯正，要切記
改善effective volume不足的時候就會讓ADH分泌下降 → 尿液變稀排水變多 → 血鈉上升更快！！！
Urine osmolarity的重要性
- 假設Uosm=600
- 靜脈給予1000ml的Normal saline，裡面有約150mEq的Na和150mEq的Cl，一共300mEq的溶質在1000ml的水中
- 為了排這300mEq的溶質，Uosm=600的病人只需500ml的尿液，於是進去1000ml但出來只有500ml，病人在您高明的治療下增加了500ml的free water，血鈉被稀釋的更低。
延伸閱讀: 為什麼低血鉀是risk factor？什麼是補鉀就是補鈉？
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身體會優先維持胞外的鉀離子在一個狹窄的範圍內
因此會把胞內的鉀離子趕出來維持胞外的血鉀濃度。因此臨床上若不是transcellular shift的低血鉀時，那胞內的鉀離子一定也不夠。 -
鉀離子為胞內主要osmole，胞內鉀不足細胞就會更容易shrinkage
→ 加重ODS/CPM的病理機轉。 -
也因為Na, K可以在細胞內外透過ion channal互換
故當我們額外給鉀離子時，這些額外的鉀為了維持一定的胞外血鉀濃度便會跑去胞內，為了維持電中性，胞內的鈉就跑出來了。
此外，如前所述，鉀是胞內主要的osmole，故胞內的鉀越多也會吸引更多的水進入胞內，此舉降低ECF，血鈉濃度便因此上升了。 -
因此實戰上我們可以把鉀視同鈉來補充，甚至更好用，只要
就可以補充，譬如說用half saline 500ml（77meq/L）+KCl 15ml (60meq/L) = 137mEq/L，濃度就已經足夠提升血鈉了
上一篇：[鈉與鉀]之5: 低血鈉 - 開始DD
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