[鈉與鉀]之13: 低血鉀 - 腎臟是為了什麼持續流失鉀(二)?

繼續D/D

BP & Volume normal/low 血壓、體液溶積未增加

• BP或volume沒有顯著增加的病人，我們接著用酸鹼來做後續的鑑別診斷，而酸的部分主要是要區分出原因是否和RTA相關。
1. 評估的方式為看urine NH₄⁺的排出情形（腎臟是否能正常排酸），這裏建議計算Urine NH₄⁺的方式是urine osmole gap的一半
   
   
   
   
   （過往用urine anion gap的方式可能會受到未知陰離子的干擾，像是大量的bicarbonate, penicillin, ketoacid和強力膠toluene的代謝物hippurate acid等等，故推薦用此算法）
2. Cutpoint則是抓在Urine NH₄⁺/U_Cr = 15，以下算low → 包含DKA、RTA以及會引起類似dRTA表徵的amphotericin B（H⁺ back diffusion）, glue sniffing（=toluene，decrease H⁺ secretion）
3. 特殊藥物相關
   Non-reabsorbable anions造成尿腔負電性↑，像是penicillins, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, carbenicillin
   K和Mg wasting：Amphotericin, foscarnet, cisplatin, ifosfamide, Cetuximab


• 剩下來metabolic alkalosis的部分就比較單純。由於alkalosis的時候，過量而被濾出的bicarbonate會和一部分的Na結合，故會增加Na的排泄量，影響判斷，因此我們改以Urine Cl來評估。
1. Urine Cl減少（<10mEq/L）的情況很好想像，就是吐胃酸（HCl）和Cl-losing diarrhea
2. Urine Cl增加（>20mEq/L）的部分。尿液中的K, Cl增加又合併低血鉀，正常反應應該都要想到利尿劑吧，所以我們接著用尿液有沒有增加排鈣(U_Ca)來區分高尿鈣的bartter syndrome（furosemide）以及低尿鈣的Gitelman syndrome（thiazide）。
   
   

為什麼這兩個syndrome可以用尿鈣來區分呢?補充如下

• ─ Furosemide會抑制TAL（Thick ascending limb）的NKCC2 transporter，造成該處減少吸收NaCl以及減少K⁺經由ROMK重入尿腔（Apical K⁺ recycle），於是尿腔的正電性漸少，而原本借此驅動的paracellular reabsorption of Ca²⁺自然也減少，造成最後尿鈣增加。 


• ─ Thiazide因為流失鈉造成Contraction of the extracellular volume，這會驅動近曲小管（proximal tubule）去補償性的增加該處的尿鈉吸收，於是也連帶地增加該處藉由electrochemical gradient所帶來的passive Ca²⁺ reabsorption，造成最後的尿鈣減少


• 一個有趣的補充: Cisplatin會造成類似Gitelman syndrome的徵候（Chronic renal magnesium loss, hypocalciuria and mild hypokalaemic metabolic alkalosis），而Gentamicin toxicity則是Bartter syndrome-like。




我們最後再來看一次完整的流程圖



Original flowchart adapted from Brenner and 內科學誌, Modified by 鄭又齊 with CC授權





上一篇：[鈉與鉀]之12: 低血鉀 - 腎臟是為了什麼持續流失鉀？（一）

下一篇：[鈉與鉀]之14: 低血鉀 - 如何治療

Share this

Related Posts