[鈉與鉀]之15: 高血鉀 - 起手式&開始DD

高血鉀的原因幾乎都可以從低血鉀的機制反過來推，所以D/D比較不複雜（小麻居然連圖都沒有，哈哈），但是治療上面因為是Medical emergency所以是重點唷。

開始D/D

1. 先排除pseudohyperkalemia

• 含鉀的靜脈輸液、抽血時發生溶血、白血球血小板過多

2. 區分出transcellular shift

• 酸血症、insulin deficiency（DM）、大量細胞壞死（tumor lysis, 橫紋肌溶解, ischemic bowel, 溶血）、 hyperkalemic periodic paralysis、
• 藥物: β-blockers、毛地黃中毒、succinylcholine（機制：K+ efflux through AChRs-associated cation channels）

3. 腎臟排出Ｋ的能力? 接著要評估的是腎臟排出Ｋ的能力，這部分可以分為三個層面來想
（忘記了請回頭看入門概述裡的 "正常生理對鉀離子濃度的調控"）：

• Distal Na delivery不夠？
1. 別忘了ENaC吸收鈉是ROMK排出鉀的原動力
2. 這裡抓的閾值Urinary Na < 25mmol/L
   
   
• Urinary Flow不夠？
1. 別忘了Maxi-K/BK channel負責flow-dependent K secretion，就是tubule分泌能力OK（TTKG>8），但是K總共分泌的量仍然不夠
   （Urinary K < 40mmol/L），主要有兩個：
2. ECF不足（Aldosterone高，但尿腔的水也都被吸光了），或是
3. Advanced kidney failure（eGFR<20，尿很少）
4. Aldosterone不夠或是作用不好？

針對Aldosterone的功能，我們使用α-fludrocortisone（本院：Florinef）來做鑑別診斷。α-fludrocortisone的Relative mineralocorticoid activity是glucocorticoid activity的十倍，臨床上用來做Aldosterone的replacement

給α-fludrocortisone後TTKG有改善（>8）

代表本來是aldosterone製造不足的狀況，那我們得要看aldosterone的上游renin分泌的情況

高Renin：先天或後天primary hypoaldosteronism

1. Primary adrenal insufficiency
2. Isolated aldosterone deficiency：Loss-of-function mutations in aldosterone synthase
3. Acquired adrenal insufficiency：Critical illness, amyloidosis, metastasis of carcinoma to the adrenal gland或Antiphospholipid syndrome造成bilateral adrenal hemorrhage
4. Heparin/LMWH：↓adrenal aldosterone response to Angiotensin-II and hyperkalemia
5. ACEi, ARB
6. Ketoconazole：inhibit steroidgenesis
7. Adrenalitis in HIV patients（由CMV or tuberculosis造成）
   
   

低Renin：先天或後天secondary hypoaldosteronism

1. 臨床常見後天因素：DM, old age, renal insufficiency, SLE, multiple myeloma, acute GN
2. Interstitial nephritis：減少renin分泌
3. 藥物：NSAID、COX-2 inhibitor、Aliskiren、β-blocker
   
   

給了α-fludrocortisone後TTKG卻沒改善（<8）

代表是tubule對aldosterone產生了抗性，以下是可能的原因

• Hyperkalemic distal RTA：SLE, sickle cell anemia, amyloidosis
• Renal transplant
• Pseudohypoaldosteronism (PHA)-I
1. AD：Loss-of-function mutations of mineralocorticoid receptor
2. AR：Loss-of-function mutations of ENaC
• Pseudohypoaldosteronism (PHA)-II，又稱Gordon syndrome
• Calcineurin inhibitors（Cyclosporine, Tacrolimus），背後的機轉有
1. ↓COX-2 expression in the macula densa → Renin↓→ hyporeninemichypoaldosteronism
2. Inhibit apical ROMK channels in the distal nephron
3. Inhibit basolateral Na/K-ATPase
• 藥物: Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Trimethoprim, Epterenone等等

整理藥物對RAA system的影響

最後再來看一下完整的流程圖唷！

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