以下依照時間順序,先處理最可能致命的狀況(1),然後快速把胞外的鉀藏進胞內(2),然後我們再減少攝取增加排除(3)真正減少身體裡的鉀
1. 用鈣拮抗高血鉀的cardiac effect
2. 把K從胞外趕到細胞內(最快降鉀的方式)
3. 增加鉀從身體裡排出
4. Treatment of underlying conditions
所以前面的鑑別診斷找原因還是很重要的
5. 飲食和藥物調整
1. 用鈣拮抗高血鉀的cardiac effect
- 機制:Action potential threshold↑, excitability↓
- effect starts in 1~3mins,lasts for 30~60mins
- Calcium gluconate(10% solution x 10cc,272mg/amp =0.68mmol/amp of elemental calcium),drug of choice但很可惜是健保無好藥的代表作
- Calcium chloride(10% x 10cc,89mg/amp=0.22mmol/amp of elemental calcium),extravasation造成tissue necrosis因此建議使用central line
- 注意: Ca不能和bicarbonate混和 → 會沉澱
2. 把K從胞外趕到細胞內(最快降鉀的方式)
- Insulin and Glucose:首選
- Infusion: RI 10U in D10W 500mL,IVD for 60mins
Bolus: RI 10U IVA followed by D50W 50mL(2amp左右) - 起始10~20mins, peaks at 30~60mins, 持續4~6hrs
- 效果:K↓0.5~1.2 mmol/L
- 小心低血糖。75%病人在接受bolus regimen後一小時左右發生
- β-agonist:建議和insulin/glucose合用
- 起始30mins, peaks at 90mins, 持續2~6hrs
- 效果:K↓0.5~1.0 mmol/L
- Synergism with insulin且可減少低血糖的發生
- 壞處:↑heart rate by 15.1±60 bpm(CAD的病人要小心)
- 20~40% of ESRD patients NOT responsive to albuterol。β2-agonists should not be used as a single agent to treat hyperkalemia.
- Bicarbonate:Controversial
- Suggested ONLY in acidemia
3. 增加鉀從身體裡排出
- Diuretics,尤其是在hyporenin hypoaldo的狀況,或有K secretory problems
- 交換樹脂(Resins),效果很慢(頭24hr幾無作用),要避開服用其他陽離子如鈣或鎂 (競爭鉀離子交換)
- Na-cycled resins: Kayexalate (SPS, sodium polystyrene sulfonate )
→ Na吸收增加,小心volume overload - Calcium-cycled resins: Kalimate
→ 小心hypercalcemia,此外也可能降磷 - Dialysis,最快最有效,但也最侵入性風險最大
- 3~5hr的HD可移除 40~120 mmol的鉀,其中第一小時是移除最多最快的,第三小時後移除量就很有限了
- 血鉀和透析液落差太大,降鉀太快可能會增加arrhythmia和rebound hypertension的風險,尤其有在老人、有吃digoxin、Hx of arrhythmia、CAD、LVH、high SBP。
- Pre-treatment with β2–agonist, insulin and glucose, 或透析中吃東西會減少鉀被移除的效率(因為躲進細胞內),造成透析後K升高
4. Treatment of underlying conditions
所以前面的鑑別診斷找原因還是很重要的
5. 飲食和藥物調整
- 飲食請參考 "低血鉀-如何治療"
- 藥物請參考 "高血鉀-起手式&開始DD"
上一篇:[鈉與鉀]之16: 高血鉀 - 你聽過Pseudohypoaldosteronism嗎?
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